INTRODUZIONE
L'infarto
è la necrosi di un tessuto per mancato o ridotto afflusso di
sangue arterioso, dovuto a embolia, trombosi, graduale
stenosi del lume da endoarterite obliterante del vaso
decorrente. Se a valle del punto ostruito l'arteria possiede
sufficienti anastomosi con i vasi arteriosi vicini, il
blocco può non avere conseguenze; se invece le anastomosi
mancano o sono insufficienti si ha l'infarto del tessuto.
Ossa, cute, fegato, utero, muscolatura volontaria, tiroide
sono raramente sede di infarto, mentre lo sono più di
frequente milza, cuore, reni, cervello, retina, ipofisi,
organi dotati di arterie terminali, provviste nel loro
decorso di scarse anastomosinfarto Nella sede dell'infarto
si nota un'attiva proliferazione di fibroblasti, una
neoformazione di vasi capillari e un'imponente migrazione di
elementi di reazione destinati a rimuovere il tessuto
necrotico, sia direttamente inglobando per fagocitosi i suoi
frammenti, sia indirettamente provocandone l'autolisi con
l'apporto di fermenti proteoliticinfarto Come fase ultima
del processo di organizzazione la zona dell'infarto viene
trasformata in una cicatrice dura, compatta e retraente. In
tutti gli infarto si notano istologicamente dei fenomeni
emorragici, più o meno intensi secondo le condizioni in cui
si trova il sistema venoso corrispondente alla zona; se i
vasi venosi di deflusso sono privi di valvole e pervi e se
in essi si ha una stasi di sangue, per reflusso ematico
nell'area dell'infarto, questa assumerà sempre più un
distinto aspetto emorragico. L'infarto emorragico è
caratterizzato macroscopicamente da un colore rosso
cianotico intenso e si riscontra a livello di polmone,
encefalo e intestino; l'infarto anemico, di colorito
pallido, è invece tipico della milza, del rene, del cuore;
nell'encefalo si possono avere infarto rossi e infarto
bianchinfarto Il territorio interessato dall'infarto
presenta in genere una consistenza aumentata rispetto al
tessuto normale; ciò è dovuto al processo di coagulazione
cui vanno incontro le sostanze proteiche nel distretto
necrotico. Dove l'organo è povero di tali sostanze, come a
livello dell'asse cerebrospinale, l'infarto è invece molle e
va rapidamente incontro a fluidificazione (rammollimento).
Particolarmente importante è l'infarto miocardico, dovuto a
occlusione improvvisa di un ramo principale di arterie
coronarie. È caratterizzato, nella forma tipica, da
improvvisa insorgenza di dolore violento, atroce,
prolungato, in pieno benessere o precorso da lievi disturbi
stenocardici, nelle ore notturne o dopo pasti copiosi o dopo
sforzi; il dolore si irradia dalla regione precordiale e
sternale alla nuca, alle braccia, ai polsi (dolore a
mantello), talora all'epigastrio; si hanno agitazione,
dispnea, disturbi gastrointestinali, nausea, vomito, volto
pallido, espressione di angoscia profonda, polso frequente e
piccolo spesso aritmico, caduta della pressione arteriosa in
prima o seconda giornata, febbre lieve e di breve durata,
leucocitosi, aumento della velocità di eritrosedimentazione,
della transaminasi e della glicemia. Frequenti sono le forme
atipiche e incomplete in cui il dolore è modesto e atipico e
così gli altri sintomi; in quelle sincopali si ha sincope
improvvisa e prolungata, adinamia, ipotensione, febbre,
ritmo di galoppo; spesso la sintomatologia è quella di crisi
gastritica acuta o di perforazione di ulcera gastroduodenale
o di colica epatica. La diagnosi si formula con l'indagine
clinica ed elettrocardiografica (dopo 24-48 ore). Diverse
sono le complicanze dell'infarto miocardico: alcune sono
molto frequenti, come i disturbi del ritmo cardiaco o
aritmie, altre più rare. Le complicanze sono molto
importanti per la prognosi: le aritmie, in particolare la
fibrillazione ventricolare, lo shock cardiogeno e
l'insufficienza acuta del ventricolo sinistro possono essere
causa di morte entro le 12-24 ore dall'infarto. Altre
complicanze sono la pericardite, le embolie sistemiche o
polmonari a partenza da trombi endocardiaci, rottura della
parete cardiaca o del setto interventricolare, formazione di
aneurismi ventricolari per indebolimento delle pareti
cardiache. Se non si ha il decesso del paziente subito dopo
l'infarto, la prognosi è condizionata dall'insorgenza di
complicanze, dall'età e dal sesso e dalla presenza di altre
affezioni morbose. Maggiore è la quantità di muscolo
cardiaco compromesso dal punto di vista contrattile,
peggiore è la prognosi sia dal punto di vista del recupero
funzionale, che da quello della sopravvivenza. La terapia si
basa inizialmente sul controllo dell'ansia e del dolore
mediante diazepinici e morfina. È necessario il riposo a
letto con mobilizzazione graduale del paziente; nelle prime
72 ore la dieta è solo idrica o semiliquida, dal secondo,
terzo giorno deve essere ipocalorica e iposodica.
L'ossigenoterapia migliora la tensione di ossigeno nel
miocardio ed è importante prevenire l'insorgenza di aritmie
mediante i betabloccanti; i nitroderivati sono indicati in
caso di dolore anginoso persistente. La somministrazione di
antiaggreganti deve essere attentamente seguita e il
paziente viene posto in monitoraggio (cioè in controllo
strumentale continuo). L'infarto polmonare è dovuto a
tromboembolia da vene o varici degli arti inferiori (tromboflebiti)
o da vene addominali (interventi laparatomici) o da cavità
cardiache di destra (endocarditi) o per trombosi dei vasi
polmonari (sclerosi vasale o stasi del piccolo circolo da
insufficienza cardiaca). I sintomi sono: dolore toracico
acuto improvviso, dispnea, tachicardia, cianosi, espettorato
ematico, collasso; se l'infarto è superficiale si
riscontrano ipofonesi, rantoli a piccole bolle, sfregamenti
pleurici; se sono occlusi i rami maggiori si ha morte
asfittica in pochi minuti; se si tratta di emboli settici o
di infezione secondaria, all'iniziale apiressia seguono
febbre e segni di flogosi polmonare acuta, talora anche
ascessi polmonari ed empiemi pleuricinfarto Un riflesso
pneumo-coronaro-costrittore può portare alla sintomatologia
della cardiopatia polmonare acuta con angina e segni
elettrocardiografici di insufficienza coronarica acuta. La
diagnosi si vale dell'indagine clinica e di quella
radiologica. La terapia si basa sul riposo assoluto con la
somministrazione di ossigeno, analgesici (morfina),
antispastici (papaverina, aminofillina), antivagali
(atropina), analettici, anticoagulanti e fibrinoliticinfarto
Per prevenire le complicanze infettive dell'infarto è
inoltre importante somministrare chemioantibioticinfarto
L'infarto cerebrale è determinato da spasmi vascolari, da
restrizione del lume vasale per sclerosi, da trombosi, da
embolia. La sintomatologia, di solito a esordio brusco con
deficit neurologico e con decorso fatale o tendente al
miglioramento, varia secondo la regione colpita e spesso è
simile a quella dell'ictus cerebrale. La diagnosi si basa
sull'indagine clinica e quella radiologica. La T.A.C. è
utile soprattutto per differenziare un infarto da
un'emorragia o una neoplasia, ma può essere negativa per
diversi giorni dopo l'infarto. L'arteriografia è indicata
nei casi dubbi o quando si sospetti un'ostruzione vascolare
aggredibile chirurgicamente. Gli esami di laboratorio non
sono specificinfarto L'esame del liquor può presentare un
lieve e transitorio aumento dei leucociti, una riduzione del
glucosio e un aumento delle proteine. La terapia si basa sul
riposo assoluto a letto e sulla somministrazione di ossigeno
e analetticinfarto L'eparina può stabilizzare i sintomi
mentre l'intervento chirurgico vascolare è utile per
prevenire recidive in caso di stenosi importantinfarto Una
volta superato l'episodio acuto è importante una pronta
terapia riabilitativa psico-motoria. L'infarto intestinale,
provocato dall'occlusione trombotica o embolica di
un'arteria mesenterica, specie della mesenterica superiore,
determina la gangrena delle anse interessate per invasione
della flora intestinale ed evolve quindi verso la
perforazione e la peritonite. La diagnosi si formula in base
ai criteri di semeiotica chirurgica. La terapia è chirurgica
d'urgenza. Nel 1999, tuttavia, il successo della
sperimentazione di due farmaci a base di acidi grassi
poliinsaturi di origine marina, effettuata in Italia, ha
aperto nuove strade alla ricerca.
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